前言
视神经萎缩（opticatrophyOA）是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形态学改变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。由于炎症、缺血、外伤、遗传、中*、青光眼、肿物压迫、脱髓鞘疾病、营养障碍、先天因素等都可能导致不同程度OA；视神经萎缩是视神经病损的最终结果，表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。目前缺乏疾病相关的流行病学调查，无好发人群，均可患病，常染色体显性视神经萎缩（ADOA）是最常见的遗传性视神经病变，患病率为0.25-0.3/，特定人群可高达万分之一。OA根据其病理损害范围和程度不同，既可以是疾病的最终结果，也可能是病因尚未解除的病变过程，前者病程长，病理损害广泛，视功能丧失已呈不可逆性；后者病程较短，病理损害相对局限或正在进展中。只要及时发现病因，有望控制病情或恢复一定视力。参考文献：
[]韦企平.应重视儿童遗传性视神经萎缩的临床研究[J].中国眼耳鼻喉科杂志，，3(04)：2-23.
[2]韦企平.应当加强对视神经萎缩的认识[J].中国中医眼科杂志，20，2(0)：-3.
第一部分现代医学对视神经萎缩的分析视神经萎缩(OA)是一个病理名词，并不是单独的一种疾病，它是由多种原因导致视网膜神经节细胞及其轴突等的各种损害，引起视神经传导障碍的一种疾病。其病理改变的最终结局是神经纤维丧失，神经胶质增生。临床主要表现为视力下降，视野改变，视觉灵敏度降低，视觉连续性缩短(注意力不集中)，视乳头颜色变淡或苍白并出现浅凹陷，甚至视功能完全丧失。引起视神经萎缩的病因很多，其常见的病因有颅内，眶内肿瘤，血管疾病，炎症，外伤和营养不良，遗传，中*等。、分类：视神经萎缩根据受损害的部位不同及发病机理的各异可分为以下几类：继发性视神经萎缩：也称上行性萎缩。是指由视网膜本身(网膜神经节细胞、神经纤维层)和视乳头部的病变引起的视神经萎缩。如原发病在网膜的视网膜色素变性、近视性网脉络膜变性、青光眼、网膜中央动脉闭塞及药物中*等；又如原发病在乳头的视神经乳头炎及乳头水肿等。2原发性视神经萎缩：也称下行性萎缩。是指从眼球向后到外侧膝状体之间的区域（包括视神经、视交叉及视束)受到诸如炎症、血肿或肿瘤等损害6-8周后，网膜节细胞变性消失而引起的视神经萎缩病变。根据病因及眼底表现又可分为单纯性视神经萎缩、如外伤性、脊髓痨、烟酒中*等和轴性视神经萎缩、如球后视神经炎、垂体附近肿瘤、眼眶内占位及副鼻窦占位病变等。3儿童视神经萎缩：儿童视神经萎缩分为单纯性和炎性视神经萎缩两种。前者包括脑膜炎、脑积水、脑肿瘤、头骨形成发育异常、先天性内分泌代谢异常、中*及外伤等病；后者包括先天性视神经萎缩、脱髓鞘疾病、感染性视神经炎及糖尿病等病。2、治疗方案：主要是对因治疗。早期治疗：控制炎症与水肿，可予激素类药物控制，预防疾病的进一步发展。一般治疗：针对发病原因积极治疗炎症：抗炎、抗生素；外伤：消肿、减压、抗炎、营养补充；肿物压迫：解除压迫：脱髓鞘性病变：抗炎、免疫抑制。参考文献：[]谢立科，童绎，唐由之.视神经萎缩诊断与治疗[M].人民*医出版社,.[2]吴予.浅谈视神经萎缩的病因与防治[J].中国眼镜科技杂志，，(0)：05-06.[3]韦企平.应当加强对视神经萎缩的认识[J].中国中医眼科杂志，20，2(0)：-3.[4]王海林，夏德昭.视神经萎缩的鉴别诊断[J].中国实用眼科杂志，(07)：-.[5]魏世辉，张秀兰.正确认识视神经萎缩的治疗价值[J].中华眼科杂志，，48(2)：-.[6]芦伟，王洪钢.视神经萎缩的综合治疗[J].中国中医眼科杂志，，09()：-.[7]滕克禹，吕丽萍.视神经萎缩病因分析.中国中医眼科杂志，(6)：-.第二部分传统医学对视神经萎缩的分析中医文献虽没有“视神经萎缩”此病名，但对视力障碍和视野改变的观察有比较详细的记载，《证治准绳·视瞻昏渺症》中谓：“目内外别无证候，但目视昏渺，蒙目未不清也”。这与本病早期轻度视力障碍颇相类似。《审视瑶函》中云：“青盲者，瞳神不大不小，无缺无损，仔细视之，瞳神内并无别样，俨然与好人一般，只是自看不见，方为此症，若少有气色即是内障，非青盲也”，是本病晚期完全失明的描述。近年来随着对视神经病变研究的深入，作为常见的视神经病变之一的视神经萎缩也日益受到重视。中医证型诊断标准：（）肝气郁结证：本证多见于视神经萎缩的早期，发生于视神经炎后。症见：视神经乳头色淡、边界欠清晰，视网膜静脉略充盈，视乳头周围见淡*色渗出；伴视物模糊，视力下降，目涩颊赤，口干咽燥，两胁胀痛，喜叹息易怒，情绪忧郁，潮热盗汗，夜寐欠安，疲乏食少，或见寒热往来，或妇女月经不调，乳房胀痛；舌淡红、苔薄*，脉弦细。（2）脾虚湿蕴证：症见：视神经乳头苍白，边缘清晰，视网膜水肿、血管变细；视物不清，面色白，神疲乏力，纳呆，便溏；舌淡胖、苔白腻，脉滑。（3）气血两虚证：本证早期由缺血性视神经病变后遗所致。症见：视神经乳头苍白，边界不清，视网膜血管变细、色泽正常，*斑中心凹反光；伴视物模糊，面色苍白或萎*，少气乏力，头晕目眩，心悸怔忡，失眠多梦；舌淡、苔薄白，脉细弱。（4）肝肾不足证：本证多见于视神经萎缩的中、后期。症见：视神经乳头色灰白，边界清，视网膜动脉细；伴视力渐降，甚至失明，视物昏花，头晕耳鸣，腰膝酸软，口燥咽干，潮热盗汗；舌红干裂、苔少，脉细数。（5）气血瘀滞证：本证多发生于脑外伤后导致的视神经萎缩。有脑部外伤史，外伤后气滞血瘀，经脉痹阻，血瘀于上，目失所养，视物不清。症见：视神经乳头色苍白，边界清但不整齐，视网膜静脉充盈，动脉细，视网膜见陈旧出血灶、机化物，色素堆积；视力骤降，甚至失明，头痛健忘，舌暗红边有瘀点，脉涩。治疗方案：、肝气郁结证：疏肝解郁、健脾明目，方用加味逍遥散。方药：当归0g，白芍药0g，白术0g，生地*0g，柴胡0g，郁金0g，升麻0g，茯苓0g，薄荷6g。2、脾虚湿蕴证：治宜益气升阳、健脾渗湿，方选参苓白术散合猪苓汤加减；方药：*参0g，*芪0g，炒白术0g，茯苓0g，猪苓0g，泽泻0g，苍术0g，车前子0g，炒薏苡仁0g，桔梗0g，山药0g，陈皮0g，蔓荆子0g，当归0g，升麻0g。3、气血两虚证：治宜补益气血、养心安神，方用圣愈汤加减。方药：熟地*5g，*芪20g，*参0g，当归0g，白芍药0g，白术0g，茯苓0g，石菖蒲0g，远志0g，炒酸枣仁0g，陈皮5g，蔓荆子0g，甘草0g。4、肝肾不足证：治宜滋补肝肾、祛风明目，方用明目地*汤加减。方药：熟地*5g，当归身5g，山药0g，山茱萸0g，枸杞子5g，菊花0g，女贞子0g，桑椹子5g，楮实子5g，泽泻0g，五味子0g，茯苓5g，青盐2g。5、气血瘀滞证：治宜行气活血、化瘀通络，方用血府逐瘀汤加味。方药：桃仁0g，红花3g，当归5g，赤芍药0g，柴胡6g，枳壳0g，枯梗6g，丹参5g，川牛膝0g，白芷0g，*芪5g，茺蔚子9g。针灸治疗：针刺治疗能调和阴阳、疏通经络、益精明目，改善眼底的血液循环和营养，以局部取穴为主的针刺方法更具有疏通经络、活血化瘀的作用。参考文献：[]唐鸥.视神经萎缩辨治经验[J].上海中医药杂志，，():67-68.[2]陈慧贞[加坡]，丁淑华.视神经萎缩治疗近况[J].光明中医，.[3]潘莹，丁淑华.视神经萎缩的中医治疗近况[J].山东中医杂志，，33(04):-.[4]刘静，王淑梅.视神经萎缩的中医治疗进展[C]//中国中西医结合学会，.[5]张彬，庞荣，贾海波，等.视神经萎缩的中医治疗进展[C]//第十届全国中西医结合眼科学术会议暨第五届海峡眼科学术交流会论文汇编.20.[6]马吉丹，沈志华，邹芬兰，洪亮.视神经萎缩的中医治疗概况.实用中西医结合临床，():89-9.从现代医学与传统医学对视神经萎缩的研究中我们可以看出，现代医学对于视神经萎缩的发病机制、病生理变化进行了深入的研究，但是药物的使用有限，种类较少，用药后可能会有严重的不良反应以及并发症，对于疾病的转归没有很好的帮助，因此治疗效果不尽如人意，患者的获益不高；传统医学在用药上有很大的优势，中药的治疗效果已经得到临床验证，病人的治疗获益高，但是在疾病的研究上存在很大的不足，目前治疗此病的方剂主要集中在经验方、自拟方且疗效具有个体差异，故需加强中药方的临床科研设计以找到效果更佳且被广泛认可的方药；对本病的治疗缺乏具有针对性的药物且单纯的药物治疗并不能达到预期效果；接下来用系统医学对视神经萎缩进行详细的诊断分析，制定治疗方案。第三部分系统医学关于视神经萎缩的分析.外来病原物质侵入人体（外邪）视神经病变是引起视力下降和视野损害的一类眼病的总称，进一步的发展可导致视神经的萎缩变性，感染是视神经病变的少见病因，可引起视神经病变的病原微生物包括：螺旋体(如梅*螺旋体)、细菌(如结核分支杆菌)、真菌(如曲霉菌和隐球菌)、病*(如单纯疱疹病*、水痘-带状疱疹病*、乙型和丙型肝炎病*、人类免疫缺陷病*等)、弓形体和巴尔通体等。病原微生物感染通常引起视神经炎症，后者临床表现可分为2种：是病原微生物直接感染视神经而引起感染性视神经炎；2是病原微生物诱发的免疫反应累及视神经而引起感染相关性视神经炎，部分原因不明的视神经萎缩可以检测到梅*等病原微生物感染；梅*是一种慢性感染性疾病，几乎可累计各个器官，在眼部表现为虹膜炎、实质性角膜炎、视盘炎、视神经萎缩等多种疾病，常是双眼受累，对患者的视力造成严重的损害，双眼原发性视神经萎缩是脊髓痨的先驱症状或并发症，双眼同时或先后发生，视乳头苍白、边缘清楚，开始中心视力基本正常，进行性视野向心性缩小或扇形缺损，最后失明。外伤性的眼部受损可导致病原菌进入眼部，随的发展病情形成感染性眼内炎，外伤所致感染性眼内炎是眼外伤的最严重并发症，其发病急剧、进展迅速，常导致失明或眼球萎缩，预后不佳者进而导致视神经的萎缩变性，随着眼科显微手术的发展和广谱抗生素的应用，外伤性眼内炎的治疗效果有了很大改善，但患者预后仍不容乐观。因此及时发现眼内炎、判断病原菌体有利于患者的预后。莱姆病是由伯氏疏螺旋体引起的一种自然疫源性蜱媒传染病，莱姆病螺旋体在脊椎动物和蜱之间循环。能引起皮肤、心脏、神经和关节多系统病变，也可继发结膜、角膜、虹膜炎及视神经萎缩等眼科疾患。因此视神经萎缩的发病机制中存在有外来病原菌的感染，但其治疗中仍需想查病原菌种类，针对性的使用抗生素、驱虫药等抗感染药物。参考文献：[]孙传宾，肖庆，白海霞，等.感染性及感染相关性视神经病变的病因和临床特征分析[J].眼科学报0年35卷5期，-页，ISTIC，0.[2]孙挥宇，何宏宇，柳月红，等.梅*相关眼病[J].中华实验和临床感染病杂志:电子版，(04):78-82.[3]胡慧玲.外伤性表皮葡萄球菌感染性眼内炎的治疗[J]..[4]戴艳丽，曹蕾，*阳，等.曲霉菌性蝶窦炎致双眼视神经萎缩例[J].中国中医眼科杂志，，24():-.[5]王成业.沥青中*性视神经萎缩[J].眼外伤与职业性眼病杂志，(2).[6]李华.莱姆病的眼部表现[J].中国实用眼科杂志，，08:59-59.2.人体组织数量发生变化（阴虚）视神经萎缩的病理学研究表现为视网膜神经节细胞数量减少，视神经纤维的变性，包括视神经轴突及髓鞘的退变伴生化改变，如髓鞘蛋白、脂质破坏，变性组织的亲水性明显增加，最终导致视神经轴突崩解、髓鞘脱失、神经胶质细胞增生和视神经萎缩，而且用鼠神经因子等神经生长因子可以促进视神经的恢复。参考文献：[]谢立科，童绎，唐由之.视神经萎缩诊断与治疗[M].人民*医出版社，.[2]韦企平，赵树东.小儿视神经萎缩[J].国际眼科杂志，2.[3]索丽娟、宋艳敏、王大龙、田丹丹.鼠神经生长因子联合电针治疗视神经萎缩的临床研究[J].贵州医药，0，v.44():5-7.3.人体组织数量发生变化（阴盛）暂无相关研究证明视神经萎缩的发病过程中存在自身组织数量明显增多。4.人体功能发挥发生变化（阳虚）视神经萎缩是一个多疾病、多病因所致的视神经病变的结果，其中主要的病因就是各种炎症持续发展所致的慢性炎症性损害，如：颅内炎症、脑膜炎、视网膜脉络炎、视神经炎症等都是该病的发病原因之一，如余华峰等发现TNF-α和IFN-γ在视神经炎的患者表达升高，经过激素治疗后复查后降低，说明发病过程中存在着炎症的破坏，炎症无法得到有效抑制及清除，而慢性的炎症导致视神经功能障碍最终形成视神经萎缩。氧化应激反应也是视神经萎缩病变的原因之一，罗鑫等利用H2O2诱导视网膜神经节细胞-5（RGC-5）形成氧化损伤，因大鼠视网膜神经节细胞含有丰富的能产生活性氧的线粒体。在高眼压或低氧状态下，细胞清除活性氧的能力下降，直接或间接损伤线粒体膜，降低线粒体膜电位并促进细胞色素C释放和Caspase-3激活，导致细胞凋亡。硫化氢是一种重要的气体信号分子，可以中和超氧阴离子、H2O2、过氧硝酸盐M及次氯酸盐等氧化还原体系。研究表明，硫化氢作为一种强效的抗氧化剂是通过保护线粒体功能来防止心脏平滑肌和神经细胞遭受氧化应激损伤的。在视网膜缺血再灌注前用硫化氢预处理，可以显著减少细胞色素C的释放并下调Caspase-3的表达，通过检测硫化氢预处理后RGC-5视神经萎缩蛋白(OPAl)表达、线粒体膜电位以及线粒体形态学等方面的变化，结果表明RGC-5细胞质内细胞色素C、OPAl表达增加，而线粒体内的细胞色素c、OPAl表达，线粒体出现肿胀呈球形变化，线粒体的点位变化较对照组明显降低，进一步证实了视神经萎缩的病变过程中有氧化应激的破坏。线粒体的功能损伤亦是该病发病的重要机制之一，线粒体是细胞内氧化磷酸化生成ATP的主要场所，为细胞生命活动提供能量，同时在氧化呼吸过程中产生活性氧，参与人体内的氧化应激，线粒体通过释放基质内细胞色素C等诱导细胞凋亡。视网膜和视神经内含有丰富的线粒体，为视觉信号传导和细胞内物质运输提供必需的能量，因此线粒体异常可累及视网膜神经节细胞(RGCs)，在多种视神经病中起重要作用，常染色体显性遗传性视神经萎缩(ADOA)是一种最常见类型的遗传性视神经萎缩，多发于儿童期，表现为慢性进行性双侧视觉缺失，以中心视野盲点扩大、色觉缺陷，特别是蓝*色觉缺陷为特点，是病因为视神经和视网膜节细胞变性。导致ADOA的原因是Opa基因的突变，目前至少已经报道了00余种Opa基因突变。Leber病(Leberhereditaryopticneuropathy，LHON)又称家族性视神经病变，属于线粒体遗传病。多发于青年人，有家族遗传史，常表现为双眼先后出现的视力迅速减退。LHON的主要病理特征为视神经和视网膜神经元退化，有时伴发周围神经的退化现该病由线粒体DNA(mtDNA)第核苷酸鸟嘌呤转换为腺嘌呤(GA)引起，此突变使呼吸链中NADH脱氢酶亚单位(ND4)中第位点的精氨酸被组氨酸取代，产生功能异常。目前公认的原发性线粒体突变位点为l，和。除了以上三个常见突变位点外，可能存在的其他致病突变的位点约有40个，为继发突变位点，如继发于GA突变的T-NDlCT、CT、MT-ND3AG和MT-ND6TC突变等，这些突变可导致氧化呼吸链复合物I异常或干扰辅酶Q结合，影响线粒体氧化呼吸作用，导致视神经萎缩和视力下降。参考文献：[]罗鑫，刘太祥，任荟璇，罗艳.硫化氢对H_2O_2诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤的保护作用[J].眼科新进展，，37(06):55-58.[2]孙曹毓，张绍丹，刘洪安，等.线粒体异常在常见视神经病中作用[J].中国实用眼科杂志，，3():82-.[3]余华峰，秦朝晖，王阳.炎性细胞因子在视神经炎免疫发病机制中的作用[C]//中华医学会第七次全国神经病学学术会议.0.[4]李文伟，朱敏，吕传真.线粒体动力学改变在神经变性疾病中的地位[J].生理科学进展，20，42(05):-.[5]陈璐.Leber视神经萎缩（LHON）家系线粒体DNA突变的分析[D].福建医科大学，.[6]王小燕.线粒体DNAGA突变导致Leber遗传性视神经病变[D].福建医科大学，.5.人体功能发挥发生变化（阳亢）暂无相关研究证明视神经萎缩的发病过程中存在机体功能增强。6.血液交换功能发生减弱（血瘀）造成视神经萎缩的病因中就有缺血缺氧性的神经-循环系统疾病，这些疾患会导致局部的血液供应失衡，造成末梢循环的缺血、缺氧，而视神经也是众多末梢循环中的一环；赵越等在研究非动脉炎性前部缺血性视神经病变视盘结构及血流动力学改变中就发现，当发生外伤、失血、及眼内压或局部血流动力学异常时，小视盘患者较正常视盘患者更易发生缺血性改变，一旦发生缺血视盘内的神经纤维肿胀，肿胀的纤维因空间的狭小，则对神经束内纤细、壁薄、自主调节不足的睫状后血管进一步压迫，进而加重缺血，形成恶性循环。其机制可能是小视盘通过降低睫状血管对缺血的耐受性而引起并加剧前部视神经的缺血性改变；采用彩色多普勒影像技术（CDFI）对非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者眼部血管血流参数进行定量分析，患者患眼、对侧健眼及视神经萎缩眼的球后管及颈部血管与正常人相比均有不同程度的血流动力学异常；邓丹红等研究及观察视神经萎缩患者球后动脉血流动力学及球结膜微循环指标的变化情况时发现，观察组的视网膜中央动脉收缩峰值流速及舒张末期流速均低于对照组，而阻力指数则大于对照组，且观察组重度患者的检测结果差于轻度及中度患者，中度患者的检测结果则差于轻度患者；观察组的睫状后动脉收缩峰值流速及舒张末期流速均低于对照组，而阻力指数则大于对照组，且观察组重度患者的检测结果差于轻度及中度患者，中度患者的检测结果则差于轻度患者，认为视神经萎缩患者球后动脉血流动力学及球结膜微循环指标的变化较大，且本病患者的检测结果受疾病严重程度的影响较大；*剑红等发现外伤后的视神经萎缩的表现是外伤后引起微循环障碍，即在微循环血流中，出现血红细胞聚集程度的增加，红细胞内粘度与刚性的升高，而它们所造成的影响均可通过“逆转现象”而被放大对血液流动的阻力，从而使其血流变性引起变化，红细胞旅集性的增强，血粘度的增高是外伤性视神经萎缩发病的重要因素。综上所述，视神经萎缩有血瘀的诊断。参考文献：[]赵越.非动脉炎性前部缺血性视神经病变视盘结构及血流动力学研究[D].6.[2]*剑虹，韦玉英，李嘉宝.外伤性视神经萎缩的血液流变学改变[J].中西医结合杂志，99.[3]邓丹红.视神经萎缩患者球后动脉血流动力学及球结膜微循环指标[J].国际眼科杂志，，5(07):27-29.[4]丁阳（综述），赵强（审校）.后部缺血性视神经病变.临床眼科杂志，6，4(6):-.[5]*志良，郑哲岚.彩色多普勒超声在诊断前部缺血性视神经病变中的应用[J].心脑血管病防治，，3(03):-.[6]宋琛.缺血性视神经病变的诊断[J].实用眼科杂志，(4).7.气体交换功能发生减弱（气滞）视神经萎缩的病变过程中有缺氧机制的存在，主要表现为末梢循环的的供氧障碍，主要因为末梢血管的病变，血液无法有效携氧至该处，促使缺氧的发生，随着病情的进一步发展，形成缺氧微环境状态，相关炎症因子不断产生进一步破坏眼部微循环，加重视网膜、视神经等组织的缺氧程度，最终形成了严重的病理改变，甚至失明。而且缺氧状态下线粒体ATP合成受阻，促使局部能量供应不足，无法有效抵御炎症环境的破坏，从而形成恶性循环，加重疾病的发展；线粒体的主要功能是提供能量，此代谢途径需4种呼吸作用复合物（C-到C-4）共同作用，视神经萎缩蛋白（OPA）在保持呼吸链的完整性中发挥重要作用，是显性视神经萎缩症（DominantOpticAtrophy，DOA）的主要基因座，研究表明，OPA定位在内膜氧化磷酸化的主要地方，在能量代谢中的主要作用是维持IMM完整性，以防止质子泄露，并促进电子在呼吸链复合物间的膜内高效的转运，OPA有害突变的成纤维细胞品系显现出氧化磷酸化的偶联缺陷，RNA干涉OPA的细胞显示内源呼吸严重下降，外国学者对OPA，AIF和呼吸复合体I，II，III进行免疫沉淀实验，发现OPA突变和呼吸链缺陷之间存在联系，OPAl突变是ADOA发病的主要原因，因此在视神经的萎缩过程中存在有局部微循环的缺氧机制。参考文献：[]聂唯天，张歌，胡赢心，宫健，单春华.OPA的研究进展.现代生物医学进展，(2):-.[2]张娟娟，周翔天，瞿佳，等.常染色体显性视神经萎缩的分子遗传学研究进展[J].国际遗传学杂志，，3(5):-.[3]邓婷，DENGTing.常染色体显性视神经萎缩研究进展[J].中华实验眼科杂志，20，29(4):38-.[4]廖凯男，邹礼乐，董文斌.缺氧-复氧后HK-2细胞内OPA的表达变化及rhEPO干预的影响[J].中国儿童保健杂志，，24(02):34-36.8.体液交换功能发生减弱（湿阻）视神经萎缩的病理机制中还存在局部微循环中水液的障碍，尤其是炎症性疾病所致的视神经萎缩，炎症性疾病可导致局部微循环水肿状态，可伴有视乳头的水肿；如视神经脊髓炎（NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，该病发病过程伴有视神经萎缩的病理改变，AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞*性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤；而利用磁共振扩散张量成像（MR-DT）对视神经患者的检查中发现，MD值明显升高，反映出视神经萎缩后组织含水量增加;λ⊥值亦明显升高，这是因为髓鞘脱失后其完整性破坏，因而对水分子扩散的阻挡作用减弱，λ//值较正常对照组明显降低，说明水分子沿视神经长轴的扩散能力亦明显下降；MD值反映的是水分子的平均扩散能力，λ//值反映的是水分子沿着神经纤维走行方向的扩散能力，而λ⊥值反映的是水分子垂直于神经纤维走行方向的扩散能力。因此可以看出视神经萎缩的病理过程中存在水液交换的障碍。参考文献：[]王静.视神经脊髓炎疾病谱患者血清水通道蛋白4抗体水平与临床特征的相关性[D]..[2]杨扬，吴卫平，*德晖，武雷.水通道蛋白4抗体在视神经脊髓炎中的临床应用价值[J].磁共振成像，20，2(04):-.[3]宛四海，肖新兰，张雪林，潘璜.视神经萎缩的磁共振扩散张量成像研究[J].实用放射学杂志，，24(2):60-.[4]陈博.定量检测血清水通道蛋白4抗体水平在视神经脊髓炎疾病谱中的临床意义[J].中国现代药物应用，0，4(09):87-89.9.肠道交换功能发生减弱（肠滞）目前暂未发现视神经萎缩与肠道交换功能障碍、肠道菌群失调有直接相关性的文献，然视神经萎缩是多因素、多病种导致的疾患，其原发病的发病过程中定然存在肠道功能的失调的，现有的研究都证实了肠道菌群与神经系统疾病的发病有直接相关性，肠道菌群的差异通过肠神经系统(ENS)和迷走神经等多种途径，不同程度影响着自主神经系统和CNS，进一步影响宿主的神经、精神状态，而且肠道菌群与衰弱存在密切的关系，肠道菌群可通过肌少症、躯体活动下降、步速下降、疲劳、以及认知等途径参与神经衰弱的发生发展，越来越多的研究开始